Abstract: . . .  anti-apoptotiques (bcl-2 et bcl-Xl). De nombreux agents anticancéreux classiques agis- sent sur la mitochondrie comme les épipodophyllotoxines (VP-16), les taxanes et les analogues nucléosidiques. Plus récemment, de nouvelles drogues ont démontré leur impact mitochondrial comme le trioxyde d’arsenic (actif dans la leucémie promyélocytaire), des activateurs du récepteur gamma de l’acide rétinoique, certains dérivés de la vitamine . . .
. . .  - ses effets indirects médiés par les inhibiteurs des métalloprotéases matricielles (MMPI) qui jouent un rôle crucial dans le remodelage périvasculaire permettant la migration des cellules endothéliales [25]. Ces cibles jugées très intéressantes au cours des expérimentations animales se sont révélées décevantes jusqu’alors chez l’Homme, très vraisemblablement en raison d’objectifs cliniques mal évalués et trop ambitieux. Une . . .
. . .  deux médicaments en cours d’essai thérapeutique inhibant les kinases cycline- dépendantes (CDK). Figure 3 - Quatre inhibiteurs de tyrosine kinases . Imatinib est le premier à avoir induit des rémissions complètes moléculaires dans la leucémie myéloïde chronique en inhibant la kinase bcr-abl. Gefitinib et Tarceva ® sont des inhibiteurs spécifiques de la kinase du récepteur du facteur de croissance épithélial (EGFR) et PTK-787 . . .
. . .  Ses retombées prévisibles portent sur de nombreux domaines thérapeutiques comme l’angiogenèse, le diabète, l’athérome, la cicatrisation, la régénération tissulaire… L’un des principaux obstacles à contourner réside dans l’identification préalable au traitement des populations de patients susceptibles de bénéfice thérapeutique, afin de ne pas diluer leurs effets spécifiques. Références [1] Blesch K.S., Gieschke R., Tsukamoto Y., . . .
. . .  principaux obstacles à contourner réside dans l’identification préalable au traitement des populations de patients susceptibles de bénéfice thérapeutique, afin de ne pas diluer leurs effets spécifiques. Références [1] Blesch K.S., Gieschke R., Tsukamoto Y., Reigner B.G., Burger H.U., Steimer J.L., Clinical pharmacokinetic/pharmacodynamic and physiologically based pharmacokinetic modeling in new drug development: the capecitabine experience, . . .
. . .  tumeurs à temps de doublement plus long, voisin de celui des tumeurs humaines in situ . Des techniques plus sophistiquées ont été plus récemment développées chez ces souris modèles, permettant d’évaluer l’effet des traitements sur l’histoire naturelle des cancers par l’implantation orthotopique (dans le tissu d’origine) de tumeurs humaines et l’observation de leur évolution métastatique dans un micro-environnement tissulaire et . . .
. . .  Y.S., Cho Y.S., Kim J., Lee J.C., Kim M.S., Park J.W., YC-1: a potential anticancer drug targeting hypoxia-inducible factor 1, J. Natl. Cancer Inst. , 2003 , 95(7) , p. 516. [22] Kalgutkar A.S., Zhao Z., Discovery and design of selective cyclooxygenase-2 inhibitors as non-ulcerogenic, anti-inflammatory drugs with potential utility as anti- cancer agents, Curr. Drug Targets , 2001 , 2 (1) , p. 79. Page 6 155 l’actualité chimique - . . .
--3000,7,214,3504,29215