Abstract: . . .  attente. Un essai de première ligne est maintenant en cours comparant BAY-9005 et Interféron a2a. CCI-779 (Temsirolimus) Le CCI-779 est un inhibiteur spécifique de mTOR qui est une seri- ne/threonine kinase jouant un rôle clé dans la régulation du cycle cellulaire. mTor est un effecteur d’aval des voies phosphatidyl- inositol-3-kinase (PI3K) et Akt [20]. PTEN est un gène supresseur des tumeurs qui est fréquemment inactivé dans les CCR et qui contrôle les activités Akt et mTor[14]. De manière intéressante l’ac- tivation de mTor induit une élévation de HIF1-a particulièrement dans les tumeurs défectives . . .
. . .  durant 3 ans. La durée prévue de cette étude est de 8 ans et on attend que 1656 soient inclus. Incontestablement le traitement du cancer du rein entre dans une nouvelle ère et les urologues doivent prendre un part active dans ce changement. L’urologue aussi bien que l’oncologue doit connaitre les cibles moléculaires d’intérêt dans le cancer du rein et dans la plupart des essais qui explorent les questions qui se posent mainte- nant il doit participer en tant qu’investigateur. Si ces drogues sont validées, demain il en sera le prescripteur. Les essais adjuvants off- rent à l’urologue une occasion unique . . .
. . .  ligands respectifs. La liaison des ligands au récepteur transmembranaire active sa dimérisation et la transduction du signal.VEGFR2 est essentiel pour la prolifération des cellules endothéliales sanguines tumorales alors que VEGFR3 médie la prolifération des vaisseaux lymphatiques. Le rôle de VEGFR1 dans l’angiogenèse tumorale est mal défini. Page 4 effectifs in vivo au même stade du développement tumoral, ni dans les mêmes cellules. VEGF comme un marqueur circulant Nous avons vu combien la connaissance de la voie du VEGF aidait à la compréhension de la biologie des tumeurs. Le fait que le VEGF soit . . .
. . .  comparant Sorefenib et placebo chez des patients opé- rés (Resected primary Renal Cell) à risque intermédiaire et élévé de récidive (SORCE). La stratification pronostique est faite à l’aide du système de la Mayo Clinic [39] fondé sur le Stade, la taille de la tumeur, le grade de Fuhrman et la nécrose tumorale, à chacune de ces variables étant attribué un score. C’est une étude à trois bras comprenant un bras placébo, un bras Sorafenib 1 an et placébo 2 ans et un bras Sorafenib durant 3 ans. La durée prévue de cette étude est de 8 ans et on attend que 1656 soient inclus. Incontestablement le traitement . . .
. . .  d’autres drogues sont testées ou planifiés comme: haute dose d’IL-2, IL-2 sous cuta- née, Sorafenib, Sunitinib et CCI-779. P. Fergelot et coll., Progrès en Urologie (2005), 15, 1020-1029 1024 Figure 4. Résumé des mécanismes moléculaires responsables de l’an- giogenèse et de la croissance tumorale. Les nouvelles molécules anti- angiogéniques et leurs cibles sont indiquées à la fois sur les cellules endothéliales et tumorales. Page 5 SU11248 (Sunitinib) Le Sunitinib est un inhibiteur de tyrosine kinase (TK). C’est une drogue administrée per-os avec des propriétés anti tumorales et anti- angiogéniques . . .
--3000,5,300,3391,58708