Abstract: . . .  E2R dalla morte a dimostrazione del fatto che il processo è caspasi 3-dipendente quando il rilascio mitocondriale di Smac causa l’eliminazione del blocco operato da XIAP. Alla luce di questi risultati è possibile ipotizzare dei nuovi protocolli chemioterapici che facciano uso sia di inibitori delle lipossigenasi, sia di farmaci con un’azione simile a Smac, in combinazione con altri trattamenti per sensibilizzare i linfomi all’apoptosi. Page 7 Infine il nostro sistema cellulare BL41 vs E2R è stato utilizzato per saggiare l’azione apoptogenica ed antiossidante di lignani ariltetralinici con una potenziale . . .
. . .  bersaglio unici ed Page 36 importanti per le funzioni delle cellule B. Per esempio gli eterodimeri c-Rel/p50 regolano c-myc e la crescita cellulare; gli omodimeri c-Rel/c-Rel regolano la sopravvivenza attraverso Blf-1/A1 e BclX e la proliferazione attraverso la ciclina D3; ancora c-Rel/RelA regola la sopravvivenza attraverso Bcl-2. I diversi complessi dimerici, sono nella loro forma inattiva nel citosol della cellula B fino a quando non si verifica stimolazione antigenica (BCR) o attraverso il CD40 e altri complessi recettoriali e le vie di trasduzione del segnale che convergono sui complessi Rel/NF-kB . . .
. . .  per c-Rel presentano più elevati livelli di p50/RelA nelle loro cellule B a compensazione della perdita di c-Rel. Ognuno dei diversi complessi dimerici regola geni bersaglio unici ed Page 36 importanti per le funzioni delle cellule B. Per esempio gli eterodimeri c-Rel/p50 regolano c-myc e la crescita cellulare; gli omodimeri c-Rel/c-Rel regolano la sopravvivenza attraverso Blf-1/A1 e BclX e la proliferazione attraverso la ciclina D3; ancora c-Rel/RelA regola la sopravvivenza attraverso Bcl-2. I diversi complessi dimerici, sono nella loro forma inattiva nel citosol della cellula B fino a quando non . . .
. . .  rapidamente leucemie e linfomi B fatali in giovani polli; degno di nota è il fatto che gli altri membri della famiglia (p50, p52, RELA e RELB) non mostrano simile attività trasformante sulle cellule linfoidi. Alterazioni genetiche nei geni REL/NF-KB e IKB sono state trovate in diversi tipi di cancro e in linee cellulari tumorali. Tali alterazioni includono amplificazioni, riarrangiamenti cromosomici, delezioni e mutazioni puntiformi (Gilmore et al., 2002). Amplificazioni dei geni REL sono osservate in numerosi tipi di LNH e cioè in circa il 15-20% dei casi di DLBCL (Houldsworth et al., 2004), nel 15-20% . . .
. . .  linfomi B fatali in giovani polli; degno di nota è il fatto che gli altri membri della famiglia (p50, p52, RELA e RELB) non mostrano simile attività trasformante sulle cellule linfoidi. Alterazioni genetiche nei geni REL/NF-KB e IKB sono state trovate in diversi tipi di cancro e in linee cellulari tumorali. Tali alterazioni includono amplificazioni, riarrangiamenti cromosomici, delezioni e mutazioni puntiformi (Gilmore et al., 2002). Amplificazioni dei geni REL sono osservate in numerosi tipi di LNH e cioè in circa il 15-20% dei casi di DLBCL (Houldsworth et al., 2004), nel 15-20% dei casi di . . .
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